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Das Basteln mit Gehirnproteinen macht Ozempic-ähnliche Medikamente wirksamer und weniger ekelerregend

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Das Basteln mit Gehirnproteinen macht Ozempic-ähnliche Medikamente wirksamer und weniger ekelerregend

Einer neuen Studie zufolge könnten Medikamente zur Gewichtsreduktion, die in den letzten Jahren sehr beliebt geworden sind, in Zukunft wirksamer werden, einschließlich einer möglichen Verringerung der Nebenwirkungen.

Semaglutid, Teil einer Medikamentenfamilie namens GLP-1, wurde erstmals 2017 von der FDA für die Behandlung von Typ-2-Diabetes zugelassen, aber erst 2021 wurde es als Mittel zur Gewichtsabnahme zugelassen. Die Nachfrage nach Semaglutid, das unter den Markennamen Ozempic, Rybelsus und Wegovy verkauft wird, sowie nach einem anderen GLP-1-Medikament namens Tirzepatid (besser bekannt als Mounjaro und Zepbound) stieg sofort sprunghaft an, wobei eine im Mai veröffentlichte Umfrage ergab, dass jeder achte Amerikaner Amerikaner ist Erwachsenen wurde irgendwann GLP-1 verschrieben. Viele Prominente begannen, ihre Bemühungen zur Gewichtsreduktion mit Medikamenten oder ähnlichen Medikamenten zu teilen, darunter Oprah, Kelly Clarkson und Charles Barkley.

Diese Medikamente wirken jedoch nicht bei jedem und können unangenehme und sogar gefährliche Nebenwirkungen haben. Einer vor kurzem Studie Die Wirksamkeit von Semaglutid bei der Gewichtsabnahme ergab, dass sieben von zwölf männlichen Testpersonen auf das Medikament reagierten, verglichen mit 24 von 28 Frauen. Dieselbe Studie ergab, dass mehr als die Hälfte der Testpersonen Nebenwirkungen wie Übelkeit, Verstopfung, Bauchschmerzen oder Durchfall zeigten, obwohl die Nebenwirkungen in den meisten Fällen leicht bis mittelschwer waren. Eine viel größere Studie, die letztes Jahr im Journal of the American Medical Association veröffentlicht wurde, kam zu dem Schluss, dass die Verwendung des Medikaments verwandt erhöht das Risiko von Pankreatitis, Darmverschluss usw Gastroparese, eine Erkrankung, die den Transport der Nahrung vom Magen zum Dünndarm behindert. (Lesen Sie mehr: Was Sie über den Zusammenhang zwischen Magenlähmung und Ozempic wissen müssen)

Forscher der University of Michigan glauben, eine Lösung in Form eines Proteins im Nervensystem gefunden zu haben. Diese Proteine, Melanocortine 3 und 4 genannt, befinden sich hauptsächlich auf der Oberfläche von Gehirnneuronen und sind wichtig für die Regulierung der Nahrungsaufnahme und den Energieausgleich im Körper. Es wurde festgestellt, dass die Hemmung von MC3R oder die Erhöhung von MC4R bei Mäusen, denen auch GLP-1-Medikamente verabreicht wurden, den Körpergewichtsverlust im Vergleich zu Mäusen, die nur GLP-1-Medikamente erhielten, um das Fünffache steigerte. Die Ergebnisse wurden am Montag in der Zeitschrift veröffentlicht Zeitschrift für klinische Untersuchung.

„Wir fanden heraus, dass die Aktivierung des zentralen Melanocortin-Systems die Tiere sehr empfindlich gegenüber den Wirkungen von GLP-1, aber auch gegenüber jedem von uns getesteten Anti-Fütterungshormon machte“, sagte der Co-Autor der Studie, Roger Cone, in einer Erklärung. Pers-Konferenz.

Sie untersuchten auch Teile des Gehirns der Mäuse, von denen angenommen wurde, dass sie bei der Einnahme von GLP-1 mit Übelkeit verbunden sind, und stellten keinen Anstieg der Aktivität fest, wenn das Protein stimuliert wurde, während Mäuse, denen nur das Medikament verabreicht wurde, in diesen Teilen des Gehirns signifikante Spitzen zeigten.

Zufälligerweise a völlig anderes Studium Die letzte Woche veröffentlichte Studie zeigte ebenfalls vielversprechende Ergebnisse bei der Verringerung der durch das Medikament verursachten Übelkeit, obwohl die Studie nur an Mäusen durchgeführt wurde – ob sie auf Menschen angewendet werden kann, ist unbekannt.

Während unklar ist, wann, wenn überhaupt, ein Medikament, das das Experiment nachahmen kann, der Öffentlichkeit zugänglich gemacht werden könnte, sagte Cone, er sei optimistisch, dass die Ergebnisse seiner Forschung an Mäusen auch auf Menschen anwendbar sein werden. „Das Melanocortin-System ist beim Menschen hoch konserviert“, sagte er in der Pressemitteilung. „Alles, was wir in den letzten Jahrzehnten bei der Erforschung dieses Proteins bei Mäusen beobachtet haben, wurde auch beim Menschen gefunden, daher vermute ich, dass diese Ergebnisse auch auf Patienten übertragen werden könnten.“

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